組織生態(tài)位的重塑通常在疾病中很明顯，然而，基質的改變及其對發(fā)病機制的貢獻卻很少被描述。

骨髓纖維化是原發(fā)性骨髓纖維化(PMF)的一種不適應特征。近日，有研究人員對其進行了譜系追蹤，發(fā)現(xiàn)大多數(shù)表達膠原的肌成纖維細胞來自瘦素受體陽性(LepR+)間充質細胞，而少數(shù)來自gli1譜系細胞。

相關研究發(fā)表在《Cell Stem Cell》上，文章標題為：“ystematic dissection of coordinated stromal remodeling identifies Sox10+ glial cells as a therapeutic target in myelofibrosis"。

Gli1的缺失對PMF沒有影響。無偏置單細胞RNA測序(scRNA-seq)證實，幾乎所有的肌成纖維細胞都起源于lepr譜系細胞，造血生態(tài)位因子的表達減少，纖維化因子的表達增加。同時，內皮細胞上調小動脈特征基因。周細胞和Sox10+膠質細胞急劇擴增，細胞間信號傳導增強，提示在PMF中具有重要的功能作用。化學或基因消融骨髓膠質細胞可改善PMF的纖維化和其他病理。

因此，對病態(tài)造血干細胞微環(huán)境的系統(tǒng)分析，發(fā)現(xiàn)了新的神經(jīng)膠質細胞靶點。針對這些神經(jīng)膠質細胞靶點設計的新的治療方法，或許會成為治療希望。

總結：

•lepr譜系間質細胞是PMF中肌成纖維細胞的主要來源

•gli1系細胞對肌成纖維細胞的貢獻很小，也不是PMF所必需的

•協(xié)調間質重塑促進PMF骨髓的發(fā)病機制

•Sox10+膠質細胞在PMF中擴增，其消融可改善PMF表型

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